Автор Тема: ДИФТЕРИЯ  (Прочитано 7618 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Шейла

  • ***
  • Я здесь живу
  • *
  • Сообщений: 8290
ДИФТЕРИЯ
« : 14 Октябрь 2010, 20:40:06 »
Дифтерия - инфекция, основные клинические проявления которой обусловлены дифтерийным токсином. Экзотоксин продуцируют только токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheridae. Нетоксигенные возбудители также могут вызвать дифтерию, но клиническое течение заболевания в этих случаях обычно бывает более мягким, чем при заболеваниях, вызванных токсигенными штаммами.

Течение заболевания у непривитых тяжелое, нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, дифтерия чревата серьезными осложнениями - отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек, нервной системы. Дифтерия нередко заканчивается смертью. Широкое использование АКДС вакцины в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии и столбняка и заметно уменьшило число случаев коклюша. Однако, в первой половине 90-х годов в России возникла эпидемия дифтерии, причиной которой был недостаточный охват прививками детей и взрослых. Тысячи людей погибли от заболевания, которое можно было предотвратить при помощи вакцинации.

Различают следующие формы дифтерии:

дифтерия ротоглотки;
дифтерия дыхательных путей;
дифтерия носа;
дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей)
Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях - через инфицированные предметы.


Симптомы

Отличительная особенность дифтерии как бактериальной инфекеции - короткий инкубационный (1-4 дня) и продромальный (12-24 ч) периоды.
Вначале проявляются общие симптомы: головные боли, боли в животе, затруднения при глотании, усталость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры. На увеличенных небных миндалинах образуются типичные пленки. Они имеют грязно-серый цвет, плотную консистенцию и настолько тесно сращены с нижлежащими тканями, что при их удалении возникает кровоточивость. В зависимости от длительности заболевания пленки могут иметь вид небольших островков или занимать обширные участки, их цвет может варьировать от желтовато-серого до кремового. Ребенок чувствует себя тяжелобольным, у него может возникнуть рвота. Однако у детей младшего возраста симптомы заболевания иногда отсутствуют до полного развития болезни.
В тяжелых случаях возникает дисфагия, интоксикация и заторможенность. Отек глотки и гортани затрудняют дыхание. Пленки могут частично перекрыть дыхательные пути или, внезапно отделившись, вызвать их полное закрытие. Шейные лимфатические узлы увеличиваются. В тяжелых случаях экзотоксин нередко проникает в ткани шеи, вызывая ее отек ("бычья шея").
Ухудшение общего состояния связано с действием токсинов на кровообращение. Появляются бледность, учащенный, нерегулярный или замедленный пульс, кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, апатия. Эта форма токсической дифтерии, которая развивается очень быстро и часто ведет к летальному исходу.
У грудных детей инфекция прежде всего поражает полость носа (дифтерия носа): насморк с жидкими гнойными, часто кровянистыми выделениями. Дети постарше наиболее часто заболевают дифтерией зева.

Осложнения

Если антитоксин не введен вовремя, велика вероятность тяжелых осложнений:
Как следствие токсического действия бактерий, раньше (с 3 по 14 день болезни) или позже (с 4 по 7 неделю от начала болезни) может возникнуть опасное повреждение сердечной мышцы (токсический миокардит) с вероятным летальным исходом. Вероятность этого осложнения   ~50%
Возможно развитие сердечной недостаточности и наступление внезапной смерти
Незначительные изменения на ЭКГ отмечаются у 20-30% пациентов; атриовенрикулярная диссоциация, полная блокада сердца, желудочковые артимии сопровождаются высокой летальностью.
Моно- или полиневрит: парез мягкого неба (гнусавость голоса, ассиметрия расположения небного язычка, отсутсвие небного рефлекса), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации взора с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения - 14-24 день, вероятность 20%. На 4-5 неделе возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно-полосатой мускулатуры туловища. конечностей, дыхательных мышц.
Тоскический нефроз (5-8 день)
Токсический шок (первые 3-4 дня)
Пневмония (2-4 недели)
Асфиксия (при дифтерии дыхательных путей) (3-5 день)
Вероятность летального исхода сейчас составляет 10%. Вероятность смертельного исхода выше для больных младше 5 и старше 40 лет (до 20%).
Спонтанное выздоровление происходит медленно, в течение многих недель. Назначение антитоксина в поздние сроки или кортикостероидов не облегчает течение миокардита и параличей.

Источники:
- Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я. Москва, "ГЭОТАР Медицина" 1998
- The Merck Manual. Москва "Мир" 1997


Вакцинация

Значение вакцинации

Снижение охвата прививками в 80-х годах привело к развитию дифтерии в России и СНГ, во время которой заболели более 100 000 человек и более 5000 - умерли. Сложившееся в середине 1990-х годов положение с дифтерией в России является следствием недооценки необходимости постоянного проведения противодифтерийных мероприятий, главным образом иммунизации. Существенный перелом в эпидемии дифтерии произошел в 1995 г. число больных сократилось на 10%, в 1996 г. — на 62%, в 1997 г. — на 66%, причем снижение заболеваемости отмечается на всех административных территориях страны. На 44-х территориях регистрировалось от 1 до 6 случаев заболеваний, на 33-х территориях дифтерией не заболел ни один ребенок. Таких результатов удалось добиться при осуществлении комплекса противоэпидемических мероприятий, в первую очередь профилактических прививок. В 1996 г. впервые охват прививками детей раннего возраста составил более 90%. В стране привито против дифтерии 97 млн человек, в том числе 70.8 млн взрослых, или 83% от их общей численности.


Методы введения и доза

Анатоксины вводят в разовой дозе 0,5 мл внутримышечно (верхний наружный квадрант ягодицы или передне-наружная область бедра) детям раннего и дошкольного возраста, старшим детям и взрослым их можно вводить глубоко подкожно.

Эффективность вакцинации

Вакцинация против дифтерии приводит к образованию антитоксических антител, препятсвующих развитию клинических проявлений дифтерии у 95-100% привитых. В случае заболевания привитого дифтерия протекает легко - смертность от дифтерии вакцинированных в 10 раз меньше, чем невакцинированных; паралич (тяжелое последствие дифтерии) встречается в 5 раз реже.

Длительность действия вакцины

Около 10 лет

Побочные действия

Повышение температуры, недомогание;
Болезненость, гиперемия, отечность;
Исключительно редко: аллергические реакции (отек Квинке, крапивница, полиморфная сыпь)
При введении АКДС-вакцины отмечающиеся побочные реакции в большинстве случаев связаны с коклюшевым компонентом (см. раздел "Коклюш")

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний для введения вакцины против дифтерии нет.

острые инфекционные заболевания (прививку делают через 2-4 недели после выздоровления). Однако лиц с лёгкими формами заболевания можно прививать;
хронические заболевания в фазе обострения;
выраженные реакции на предыдущее введение вакцины;
подавление иммунного ответа не является противопоказанием к введению дифтерийного анатоксина.
Постэкспозиционная профилактика

При возникновении эпидемии дифтерии:

полностью вакцинированные лица, получившие последнюю прививку против дифтерии менее 5 лет назад, вакцинации не подлежат
вакцинированным лицам, получившим последнюю прививку более 5 лет назад, вводится 1 доза АДС-М или АД-М
непривитым, а также взрослым с неизвестным прививочным анамнезом, вакцинацию проводят двукратно с итервалом 30 дней
При этом всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией до получения результатов анализа (посева) должна проводиться химиопрофилактика. Согласно рекомендациям ВОЗ назначают оральные препараты (оспен, эритромицин) в возрастной дозировке или бензатин-пенициллин в возрастной дозировке.

Источники:
- Иммунопрофилактика-2000 под ред. В.К.Таточенко и Н.А.Озерецковского. Москва 2000
- Н.В.Медуницын. Вакцинология. Москва 1999
- Бактерийные, сывороточные и вирусные лечебно-профилактические препараты. Аллергены. Дезинфекционно-стерилизационные режимы поликлиник. Справочник практического врача. Под ред. Н.А.Озерецковского, Г.И.Останина. Санкт-Петербург 1998.
- Р.Я. Мешкова. Иммунопрофилактика. руководство для врачей. Смоленск 1999

Оффлайн Вадим

  • Старожилы форума
  • Форум - мой второй дом
  • *****
  • Сообщений: 2639
ДИФТЕРИЯ
« Ответ #1 : 15 Октябрь 2010, 22:45:05 »
Нашел один из пасквилей Маца А. Н.
… чрезвычайно привлекателен для антипрививочников форум Солвей-Фарма. Его нередко посещают даже те из них, кто имеет собственные русскоязычные сайты утрированной или завуалированной антипрививочной направленности (А. Коток, А. Задорожный, Е. Колес, Г. Лобанова, В. Зайцев, В. Асадулин),
Хорошую реплику на Солвей-форуме опубликовала педиатр из Иркутска Ильина Светлана Владимировна при обсуждении вакцинации врачей:
«Интересно, а как в плане вакцинации врачей за рубежом. Сильно подозреваю, что немного есть стран, где практикующие доктора могут высказываться против прививок (читай – против ГОСУДАРСТВЕННОЙ ПОЛИТИКИ) и сохранить свою практику. Почему-то господа антипрививочники часто вспоминают об ответственности врачей за послепрививочные осложнения и совсем не вспоминают о тех случаях когда непривитые дети заражаются какой-нибудь дрянью, типа дифтерии, и погибают. И не несет ответственности тот врач, который написал медотвод или "порекомендовал" родителям прививки не делать. Я, правда, читала не так давно (ссылку сейчас наверное не найду) о судебном разбирательстве в Великобритании, где были иски со стороны родителей заболевших корью детей (были и летальные исходы) к докторам, пропагандировавшим в печати отказ от прививок.
У нас пока это не возможно. Подчеркиваю, ПОКА. Потому что, если так будет продолжаться дальше, мы вспышку пожнем, однозначно. И дай бог, если корь, а не дифтерию. И кому-то придется за это отвечать
Конечно, я прививаюсь от гриппа, уже лет 12 (или около того). Не болела ни разу. Но дело даже не в этом. Как у педиатра у меня нет выбора - болеть или не болеть. Я должна, прежде всего, не быть источником инфекции для своих пациентов! В этом моя ответственность перед ними как врача. И второе - личный пример. Очень часто задают вопрос: "А Вы, доктор, сами то прививаетесь? "
А, ведь, она права.
http://forums.rusmedserv.com/archive/in ... 41491.html
Там еще много обсуждений на эту тему».

Очень лестно, что я антипрививочник Российского масштаба. Высокая оценка обязывает и подозревая, что Мац, как всегда врет, не поленился, разыскал диссертацию.
Толково пишет.
ИЛЬИНА СВЕТЛАНА ВЛАДИМИРОВНА. ВЛИЯНИЕ ТЕХНОГЕННОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИ У ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. ИРКУТСК. 2008
… Проведение сравнительного клинико-лабораторного анализа дифтерии у непривитых детей является весьма затруднительным в связи с высокой тяжестью заболевания у них, и, соответственно, выраженным влиянием на исход заболевания сроков начала лечения и корректности серотерапии. В связи с этим сравнительный анализ дифтерии проведен нами только в группе привитых детей с локализованной формой заболевания.
… Например, предшествующая вакцинация против коклюша не снижает частоты поражения нервной системы. Следует отметить, что все обследованные дети, заболевшие дифтерией и коклюшем, имели завершенную вакцинацию против указанных инфекций, согласно календарю прививок.
… В отношении коклюша имеет место неблагополучная эпидемическая ситуация с достаточно высокой заболеваемостью школьников, что обусловлено быстрой истощаемостью поствакцинального иммунитета со временем.
… В целом следует отметить чрезвычайно высокий процент отрицательных и сомнительных результатов титров вакцинальных противокоревых антител у детей 10-17 лет, проживающих во всех исследуемых городах (Ангарск – 57,0%, Шелехов – 47,7%, Иркутск - 41,9%), при полном отсутствии высоких уровней титров (1:160).
… Согласно полученных нами данных, среди подростков 15-17 лет, 73,2% в Ангарске, 48,1% в Шелехове и 47,5% в Иркутске (р<0,001, критерий χ2 для 3-х групп) имеют уровни антител ниже минимального защитного (отрицательные или сомнительные). Таким образом, в городах Иркутской области имеет место неблагополучная ситуация по кори, особенно выраженная на территориях с высоким уровнем техногенного загрязнения окружающей среды.
… В отношении полиомиелита стратегия ВОЗ на этапе ликвидации данного заболевания направлена на прекращение применения живой полиовакцины. Для Иркутского региона это решение актуально еще по двум соображениям. С одной стороны, это беспрецедентный рост числа больных СПИД, для которых циркулирующий в популяции вакцинный полиовирус может быть смертельно опасным. С другой стороны, согласно нашим данным, на территориях с высоким уровнем техногенного загрязнения окружающей среды при применении живой полиовакцины имеет место недостаточная выработка циркулирующих антител. Следует также учесть, что согласно данным R.W.Sutter et al. (2000) дополнительная иммунизация инактивированной полиовакциной приводит к повышению иммунитета к 3 типу полиовируса у детей, получивших предварительную иммунизацию пятью дозами живой полиомиелитной вакцины, причем применение дополнительной дозы этой же вакцины не дает такого результата. Все это вместе взятое указывает на необходимость введения иммунизации инактивированной полиовакциной детей первого года жизни на экологически неблагополучных территориях, а уже привитым живой полиовакциной детям введения дополнительной дозы инактивированной.
Следует также подчеркнуть, что мы ни в коей мере не оспариваем известный тезис о том, что отсутствие защитных уровней поствакцинальных антител в сыворотке крови еще не говорит о незащищенности ребенка от данной инфекции. Однако было бы неправомочным полагать о том, что, оказывая угнетающее влияние на неспецифические иммунные реакции (что общеизвестно и неоднократно доказано, в том числе и нашими данными), техногенное загрязнение окружающей среды не влияет, в свою очередь, на систему специфической защиты от инфекционных болезней, естественную или искусственную, т.е. вакцинальную. Представленные исследования убедительно подтверждают факт такого влияния.
… Техногенное загрязнение окружающей среды является фактором риска, достоверно снижающим иммунологическую эффективность вакцинопрофилактики. Дети 10-14 лет в экологически неблагополучных условиях не имеют защитных уровней антител к возбудителю дифтерии в 23,2% случаев, кори в 33,7%, 3 типу вируса полиомиелита в 33,3% случаев. Поствакцинальные антитела к коклюшу не определяются у 92,6% детей 12-14 лет, проживающих на экологически неблагополучных территориях.
… Учитывая, что на территориях с высоким уровнем техногенного загрязнения окружающей среды, среди детей школьного возраста доля лиц с отсутствием послепрививочных антител достигает 90%, включать в алгоритм обследования длительно кашляющих детей обязательное серологическое обследование на коклюш.

Кто такой Мац А. Н., на которого ссылаются добродетели вакцинации?
Вот, что он ответил мне на одном из закрытых врачебных форумов.
«Так вот, почти пол века назад я закончил 1-й Московский медицинский институт по специальности "лечебное дело", затем клиническую ординатуру по фтизиатрии. Патриарх отечественной фтизиатрии проф. Владимир Львович Эйнис считал меня своим последним учеником. Моя кандидатская "Лейкергия при туберкулёзе у взрослых" выполнена на клиническом материале с включением экспериментально-иммунологических исследований. Моя иммунология и биотехнология последних 20 лет связана с двумя мною разработанными и внедрёнными в производство и практику медицинскими иммунобиологическими препаратами, а также с участием в выполнении ряда проектов по клинической иммунологии вирусных инфекций (рецидивирующий офтальмогерпес, перинатальный ВИЧ-контакт), и аллергопатологии (атопическая экзема, псориаз, аллергический ринит) и, разумеется, вакцины для профилактики и терапии (дифтерийная, коклюшная, стафилококковая, флавивирусная и гепатитная В)».
Интересно, как бы прошла защита подобной диссертация в эпоху Доказательной Медицины? Понятно, что его борьба с антипрививочным движением просто его работа и нет никакой личной заинтересованности!

Оффлайн Вадим

  • Старожилы форума
  • Форум - мой второй дом
  • *****
  • Сообщений: 2639
ДИФТЕРИЯ
« Ответ #2 : 15 Октябрь 2010, 23:37:31 »
Рецензия на монографию Супотницкого М.В. «Микроорганизмы, токсины и эпидемии».
«Особенно полезной эта книга будет для исследователей, интересующихся фундаментальными проблемами патогенеза и эпидемиологии новых инфекционных болезней…» Выдержка из аннотации — чистая правда. Но если кто-то из неспециалистов, открыв ее, прочтет только этот отрывок и спокойно отложит безразлично в сторону, — много потеряет. Книга кандидата биологических наук Михаила Супотницкого — тот редкий случай, когда строго отобранная и выверенная научная информация проанализирована и изложена в такой форме, когда она читается как детектив. (Кстати, сейчас Михаил Супотницкий готовит еще одну книгу, посвященную малоизвестным, а то и просто давно забытым эпизодам из эпидемиологической истории человечества.)
Любопытный факт: лишь примерно 1/30000 часть из всех микроорганизмов представляет угрозу для людей. «Поэтому они должны обладать какими-то существенными отличиями, определяющими их способность вызывать болезнь или даже смерть своих жертв, — отмечает Супотницкий. — Чума, оспа, холера — эти понятия до сих пор ассоциируются в сознании людей с чем-то ужасным, неожиданно настигающим и незнающим пощады. Еще совсем недавно, с появлением антибиотиков и вакцин, нам казалось, что мы уже заплатили высокую цену за свое благополучие миру микробных патогенов и теперь высокие технологии должны обеспечить нашу безопасность, но распространение СПИДа стало хорошим уроком, который преподнесли современной цивилизации более древние и адаптированные формы жизни».
Как раз самые увлекательные в книге — главы, посвященные обоснованию новой гипотезы, объясняющей причины глобальной пандемии СПИДа («Глобальные пандемические циклы», «До СПИДа», «СПИД», «После СПИДа»). Сопоставив огромный массив данных по распространению ВИЧ-инфекции, автор обращает внимание на «взаимосвязь таких событий, как «выход» ВИЧ из эндемических (по данному вирусу) регионов Центральной Африки и ликвидацией там другой эндемической болезни — натуральной оспы». Ареалы эндемических очагов натуральной оспы и ВИЧ-инфекции в Африке совпадают с потрясающей точностью! Другими словами, натуральная оспа (быстрая инфекция) служила как бы природным ограничителем распространения медленной инфекции — СПИДа: носителей ВИЧ-инфекции оспа убивала быстрее, чем те успевали передать ВИЧ по цепочке.
Более того, как оказалось, инфекционные болезни никуда не исчезают, меняются лишь стратегии паразитизма вызывающих их микроорганизмов и формы проявления эпидемических процессов. В конце XX века мир стал более инфицированным. Увы, с этим приходится смириться. Михаил Супотницкий идет дальше: он, на основе традиционных представлений об эволюционном процессе, делает попытку смоделировать «образ» возбудителя, способного вытеснить ВИЧ и клинические признаки вызываемой им болезни. Выдвигается гипотеза многовековых глобальных циклов быстрых и медленных инфекций. Изменение стратегии паразитизма патогенов позволяет им сегодня образовывать эпидемические цепочки между малочисленными инфицированными популяциями людей. Но человек не был бы человеком, если бы не «помог» природе в строительстве дополнительных эпидемических цепочек. Речь идет о преднамеренном заражении целых регионов патогенными микроорганизмами.
Возможно, одним из первых документально зафиксированных эпизодов такого рода можно считать осаду турками в 1348 году генуэзской крепости Каффу (ныне Феодосия) в Крыму. В течение двух лет турки не могли овладеть Каффой. И тогда кому-то из них пришло в голову забрасывать в крепость крыс и остатки трупов людей, умерших от чумы. В итоге Каффа сдалась. Но часть жителей города спаслась на кораблях, отплыв в Геную, принеся туда и чуму. Оттуда она и распространилась по всей Европе, вызвав страшную эпидемию. Общие потери оцениваются в 25 млн. человек, или около 10% населения мира.
Пожалуй, впервые в отечественной литературе в книге Михаила Супотницкого рассмотрена психология биологического террористического акта (глава — «Биологический террористический акт»). «Автор первоначально хотел ограничиться только упоминанием биологического террористического акта как возможной причины появления новой инфекционной болезни у людей, — отмечает Супотницкий. — Однако, когда книга уже практически была завершена, произошли чудовищные террористические акты в Москве, Буйнакске и Вологодонске, показавшие, что у их организаторов нет никаких сдерживающих центров в сознании. Стало ясно, что осуществление в России масштабных террористических актов с применением биологических агентов — это вопрос только времени. Моральный рубеж безнаказанных массовых убийств беззащитных людей в России, террористами уже пройден. Поэтому в книгу был добавлен раздел, посвященный обнаружению признаков биологического терроризма. Автор надеется, что знание мотивов и эпидемиологии этого явления позволит своевременно обнаружить скрытое применение биологических агентов, принять меры для ликвидации его последствий и для поиска его организаторов».
В связи с возможностью таких террористических актов в прошлом, в монографии впервые рассматриваются некоторые особенности эпидемиологии сибирской язвы, возникшей в Свердловске в 1979 г. Эти особенности до настоящего времени тщательно замалчиваются или искажаются «специалистами» по «советской биологической угрозе», уже два десятилетия с унылым однообразием навязывающих нам версию Госдепартамента США. Автор приводит другую версию этих событий, которая может привести его к совершенно неожиданным выводам.
В обширном приложении приведены сведения о симптомах, диагностике, лечении, профилактике инфекционных болезней, общих свойствах патогенных микроорганизмов («Каталог возбудителей инфекционных болезней, имеющих тенденцию к распространению»). Весьма полезен, в том числе и для любителей кроссвордов, окажется словарь «Терминов и определений».
Автор рецензии А. Г. Ваганов
http://www.supotnitskiy.narod.ru/recenzija.html

Я написал письмо автору этой интересной книги:
Уважаемый Михаил Васильевич! В своей книге Вы пишите: «Использование методов точечного мутагенеза для модификации структуры бактериальных токсинов, выявило удивительно точную «пригнанность» их структур к выполняемой ими функции. Оказалось, что они построены настолько точно, что даже замена одной аминокислоты может привести к катастрофическим изменениям функции. Так одиночные замены в S1-субъединице коклюшного токсина снижают ее ферментативную активность и токсичность в 1000 раз, множественные — в 106 раз. Одновременно резко снижается ее иммуногенность [Loosmore S. et al., 1990], нарушается пространственная структура и способность взаимодействовать с олигомером [Lobet Y. et al., 1989].

А что получится если дифтерийный токсин наглазок обработать формалином?
http://209.85.135.104/search?q=cache:R9mnH...;cd=1&gl=ru
ВИНИТИ, 2002. ЭМПИРИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К МЕМБРАННОМУ РАЗДЕЛЕНИЮ ЖИДКИХ СМЕСЕЙ.
При разработке процессов разделения существенную роль до сих пор играет эмпирический подход…
Кто может точно сказать что образуется при введении вещества с неизвестной структурой под названием дифтерийный анатоксин?
Что за антитела образуются, какое они будут иметь отношение к дифтерийному токсину и к его нейтрализации? Находка антител в крови ни как не может гарантировать защиты. Где доказательные исследования эффективности вакцинации, а не просто обнаружения сомнительных антител?
При чём здесь инфекционный процесс и гипотетическая инактивация токсина?
Не могли бы Вы принять участие в работе медицинского форума и ответить на ряд вопросов?

Вот такой я получил ответ:
Уважаемый Вадим Асадулин! Формально-логически вы правы, но откуда у вас появились сомнения в дифтерийном анатоксине? Сообщите на форуме. Мне это тоже интересно, так как я неоднократно прививался дифтерийным и еще несколькими анатоксинами. Дифтерийный анатоксин исследуется уже почти 100 лет, он всегда считался безопасным. Конечно, я приму участие в обсуждении этой проблемы.
Супотницкий М.В., e-mail: msupotnitskii@mail.ru, город: Москва.

Признание моей формальной правоты видным учёным мне очень польстило.
Личный опыт в научном споре не является аргументом. Отлично, что дифтерийный анатоксин считается безопасным, никто в этом не сомневается. А вот польза от вакцинации этим анатоксином требует доказательств. Вакцинация анатоксином не имеет никакого отношения к инфекционному процессу, и не может влиять на распространение дифтерии, поэтому данная прививка является просто заблуждением или обманом.

Оффлайн Мама@Донна

  • Старожилы форума
  • Я здесь живу
  • *****
  • Сообщений: 6825
  • ИМЯ: Оксана
ДИФТЕРИЯ
« Ответ #3 : 16 Октябрь 2010, 09:35:22 »
Спасибо, интересно!

Оффлайн Вадим

  • Старожилы форума
  • Форум - мой второй дом
  • *****
  • Сообщений: 2639
ДИФТЕРИЯ
« Ответ #4 : 16 Октябрь 2010, 10:00:52 »
Ссылка оказалось битой, поэтому резюме об эмпирических подходах в опасных биотехнологических производствах полностью.

БИОЛОГИЧЕСКИ ОПАСНЫЕ БИОТЕХНОЛОГИИ И ПРОИЗВОДСТВА.
9.ХБ.432. *Эмпирические подходы к мембранному разделению жидких смесей. Перепечкина Н.П., Сиротинский А.В. Крит. технол. Мембраны. 2002, № 15, с. 14–20. Библ. 16. Рус.; рез. англ.
Мембранные методы разделения нашли широкое применение в различных областях технологии сравнительно недавно (с 60–70 гг. XX века), тем не менее, они существенно ускорили развитие процессов газоразделения, совершенствование процессов очистки воды. В этих областях мембранная технология не отстает от других по уровню математического и компьютерного обеспечения. Описано много теоретических обоснований и математических расчетов процессов мембранного разделения биологических жидких смесей, но реальное их осуществление до сих пор практически не достигнуто. Такие различия объясняются свойствами разделяемых объектов и, прежде всего, недостаточным объемом информации об этих свойствах. Так, при разделении биологических смесей чаще всего приходится иметь дело с поликомпонентными системами, физико-химические характеристики которых неизвестны и малодоступны для измерения. Часто и состав разделяемой смеси не может быть определен. В настоящей работе приведены примеры успешного разделения продуктов биологического синтеза: дифтерийного анатоксина, столбнячного анатоксина, лейкоцитарного экстракта. Обсуждается также "функциональное" калибрование как предварительный этап мембранного разделения биологических смесей. Дифтерийный анатоксин – обезвреженный формалином дифтерийный токсин – жидкий продукт культивирования дифтерийной палочки на среде Лингуда (см. ниже), очищенный методом кислотно-солевого осаждения. Среда Лингуда – триптический перевар говяжьего мясного бульона, содержащий компоненты ниже 10 кД. Столбнячный анатоксин – обезвреженный формалином столбнячный токсин – жидкий продукт культивирования столбнячной палочки на среде гидролизата казеина, очищенный методом кислотно-солевого осаждения. Условный "референс" – лейкоцитарный экстракт, полученный после многократного замораживания и оттаивания в воде лейкоцитов миндалин человека с последующим осветлением на центрифуге при 20000g и микрофильтрацией на мембране GSWP (0,2 мкм) (Millipore, USA). "Рабочий" лейкоцитарный экстракт из лейкоцитов крови человека, полученный по той же методике. При использовании мембранного разделения были улучшены показатели специфической активности дифтерийного и столбнячного анатоксинов. Уникальный выбор пары мембран для двуступенчатой ультрафильтрации лейкоцитарного экстракта позволил получить из него почти гомогенный активный продукт. Использование одного калибранта и в смеси его с другими калибрантами давали различные величины его коэффициента задержания. Показана неравноценность разделяющей способности мембран с одинаковым номинальным пределом исключения. НИИ вакцин и сывороток им. Мечникова РАМН.
http://www.cbsafety.ru/rus/saf_9_10_0302.asp